2019年8月30号，国际知名神经科学期刊Cerebral Cortex在线发表了 “发育与疾病相关基因”教育部重点实验室陆巍课题组的研究成果（Long-lasting somatic modifications of convergent dendritic inputs in hippocampal neurons），第一作者为杨鑫老师与博士研究生鲍毅非。

目前国际上对大脑神经元可塑性的研究最主要是在突触或全细胞层面展开。突触主要存在于树突上，有关突触可塑性的研究几乎都涉及树突上的神经传入强度或效能的变化。由于树突结构的相对复杂性，使得时空上相关的树突传入可通过各种树突计算及细胞机制在树突上进行整合，如经典的long-term potentiation (LTP)、spike timing-dependent plasticity (STDP)、input timing-dependent plasticity (ITDP)等可塑性形式，这些突触传入的整合机制虽然各不相同，但发生整合的部位均在树突。另外，稳态可塑性(homeostatic plasticity)及神经元内在特性（如兴奋性）的改变多认为是全细胞水平的调节。树突上的突触传入在通过各种不同机制整合后，最终还是要在胞体进行二次整合。当整合后的神经信号大于轴突起始部位的动作电位阈值，则能产生动作电位，使得神经信息能进一步下传。通常认为胞体部位的整合是一个被动过程，各个树突来的传入通过在胞体的简单叠加实现整合过程。鉴于神经元是一个灵巧的“生物期间(biological device)”，是否可能在胞体存在一个独立且主动的细胞机制来筛选树突信号或辅助树突信号的进一步整合？对这个问题的好奇是本研究的原始动机与出发点。

经过十年坚持不懈的努力，陆巍课题组在急性海马脑片上，发现来自于顶树突与基底树突的传入在胞体汇聚时，如果基底树突传入与顶树突传入的时间间隔落在某一个关键时间窗内，则反复的这种传入配对可以诱导双向的可塑性。进一步通过多种亚细胞水平的电生理记录方式，如胞体与顶树突的双位点同步膜片钳记录、基底树突膜片钳记录及顶树突与基底树突同步loose-patch recording，证明产生双向可塑性的具体部位在胞体。进一步的研究证明胞体部位NMDA受体的激活对这种胞体可塑性的产生与表达均非常重要，NMDA受体激活后可能通过抑制快速失活A型钾通道使得胞体产生部分去极化，可能是可塑性产生的重要机制。而且进一步发现胞体NMDA受体的持续激活足以使得树突信号在到达胞体时发生可塑性改变。这种新颖的可塑性形式被命名为传入时间依赖的胞体可塑性(input-timing-dependent somatic plasticity, ITDSP)。这种形式的胞体整合机制不仅对广泛分布在不同树突上神经信息的整合有重要的意义，而且该机制能够快速提高神经元胞体兴奋性及促进动作电位产生，对记忆形成初期记忆相关细胞群的构建也有潜在意义。

附图：新发现的胞体可塑性（B）与传统的发生在树突的各种突触可塑性（A）比较。红色虚线框示意可塑性发生的部位。