脊髓损伤病人的运动功能丧失,主要是由于脑至脊髓下行的神经纤维束被切断导致。成年哺乳动物的绝大多数中枢神经纤维（轴突）损伤后不能再生，有两方面抑制因素：一是神经细胞缺乏内在的再生能力，二是由于损伤区域瘢痕组织的形成。最近十多年的研究开发了多种靶向于神经细胞内因的干预手段，能够促进中枢神经损伤后的轴突再生。然而损伤部位瘢痕组织的产生仍然是抑制再生的另一重要难题。

通过研究，李毅等发现新生小鼠脊髓损伤后的修复过程与成年小鼠不同：新生小鼠的脊髓修复不伴随瘢痕形成，损伤区域也没有持续的炎症细胞聚集，从而促使大量神经轴突穿过损伤区域；而成年小鼠的损伤区域则有大量炎症细胞堆积、伴随纤维化瘢痕形成以及极少量神经轴突再生。小胶质细胞是中枢神经系统中长期存在的免疫细胞，具有清理受损细胞及保护神经的功能。在新生小鼠中枢系统中特异性去除小胶质细胞后，这种无瘢痕愈合将不会发生，轴突再生也不会发生。 单细胞转录组测序分析发现了位于新生小鼠（而非成年小鼠）脊髓损伤区域一类促进修复的小胶质细胞。这类细胞一方面通过暂时性的高表达细胞外基质Fibronectin桥接两个脊髓断端，另一方面产生了许多促进炎症消退的分子（例如多种细胞内外蛋白酶抑制因子）对脊髓损伤后的炎症反应起到抑制作用。在新生小鼠中，小胶质细胞具有独特的能力，可以在受伤后迅速消退炎症，重建细胞稳态。接下来，研究小组在一系列实验中，发现用蛋白酶抑制剂处理过的成年小胶质细胞，并将其移植到成年小鼠的脊髓损伤区域，能够显著促进脊髓修复和轴突再生。将新生小鼠的小胶质细胞移植到成年小鼠，也发现了类似的结果。通过这些结果，研究组相信小胶质细胞是这种无瘢痕伤口愈合的主要组织者。这项研究结果描述了新生小鼠脊髓损伤后如何完全修复的机制，并提出了促进成年哺乳动物神经系统无瘢痕愈合的新策略。该项研究成果近期发表于Nature杂志。李毅博士、贺雪莲博士和Riki Kawaguchi博士是该论文的共同第一作者，哈佛大学何志刚教授是该论文的通讯作者。

李毅博士于2008年考入我院攻读研究生，在韩俊海教授和谢维教授的联合指导下开展了睡眠的调控机制研究。他于2013年在我校获得博士学位及江苏省优秀博士论文奖，随后于2014进入哈佛大学何志刚研究组开展博士后研究工作。他以第一或共同第一作者在Nature、Cell、Current Biology、Journal of Neuroscience、EMBO J等国际知名学术期刊上发表了多篇与脊髓损伤或睡眠相关的研究工作。